生理学复习部分

Created2025-06-27|Updated2025-06-30

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生理学复习

【第二章】

跨细胞膜物质转运途径：

1.单纯扩散
2.易化扩散：经通道扩散、经载体扩散
3.主动转运：原发性、继发性
4.膜泡运输：出胞、入胞

细胞信号转导途径：

1.膜受体信号转导：离子通道型、G蛋白耦联型、酶联型、招募型
2.核受体信号转导。

第二信使：激素、神经递质等胞外信使分子作用于膜受体后产生的胞内信使分子。

RP：静息电位，静息状态下胞膜两侧内负外正的电位差。
AP：动作电位，细胞在静息电位基础上接受有效刺激后产生的可迅速向远处传播的膜电位波动。
LP：局部电位，细胞受刺激后，部分离子通道开放形成的、不能向远处传播的膜电位波动
TP：阈电位，能触发动作电位的膜电位临界值。

细胞兴奋性周期包括：

绝对不应期、相对不应期、超常期、低常期。

动作电位特点：全或无现象、不衰减传导、脉冲式

局部电位特点：电位幅度与刺激强度相关，可叠加总和，无“全或无”；衰减传导；无“不应期”

骨骼肌神经-肌接头的兴奋传递过程：

运动神经末梢动作电位 → 突触前膜去极化 → 电压门控钙通道开放 → 钙内流 → 突触前膜囊泡出胞释放ACh → 激活突触后膜N2受体离子通道 → 钠通道开放 → 突触后膜钠内流 → 后膜去极化产生局部电位 → 总和达阈电位 → 激活电压门控钠通道 → 骨骼肌细胞动作电位

骨骼肌兴奋-收缩耦联基本步骤：

骨骼肌细胞动作电位沿T管膜传至胞内 → 激活T管和终池L型钙通道 → 胞内钙释放 → 钙与肌钙蛋白结合触发肌肉收缩 → 肌浆网回摄钙离子 → 胞内钙降低 → 肌肉舒张
横纹肌收缩效能的影响因素：前、后负荷、肌肉收缩能力、收缩总和

量子释放：运动神经末梢ACh释放是以囊泡为基本单位进行，一个囊泡为一个量子，称为量子释放。

【第三章】

血浆蛋白功能：

（1）形成血浆胶体渗透压；
（2）维持激素稳态；
（3）载体运输；
（4）凝血、抗凝、纤溶；
（5）免疫；
（6）营养

血细胞比容：血细胞在血液中所占的容积百分比。

机体免疫包括：固有免疫、获得性免疫

获得性免疫：特异性免疫，个体出生后与抗原物质或抗原效应因子接触后获得、可特异专一与某种抗原物质反应，称获得性免疫

获得性免疫包括：体液免疫、细胞免疫

一般造血过程：造血干细胞→定向祖细胞→形态可辨认前体细胞

红细胞的生理特征：可塑变形性、悬浮稳定性、渗透脆性

红细胞的功能：运输O2和CO2、酸碱缓冲、免疫复合物清除

红细胞生成所需物质：蛋白质、铁、叶酸、维生素B12

红细胞生成的调节：

促进红细胞生成因子：促红素、雄激素、甲状腺素、肾上腺皮质素、生长激素
抑制红细胞生成因子：雌激素、转化生长因子β、干扰素-γ、肿瘤坏死因子-α

白细胞的分类：

有粒白细胞：中性粒、嗜酸粒、嗜碱粒
无粒白细胞：单核细胞、淋巴细胞

白细胞的生理特性：变形、游走、趋化、吞噬、分泌

白细胞功能：机体防御。

白细胞防御方式：

（1）吞噬；
（2）形成抗体和致敏淋巴细胞

中性粒细胞功能：吞噬清除病原体、衰老细胞、抗原抗体复合物

单核细胞功能：从血液进入组织后分化为巨噬细胞、树突细胞等。功能：吞噬、抗原提呈

嗜酸性粒细胞功能：

（1）限制嗜碱粒、肥大细胞功能；
（2）对蠕虫幼虫免疫；
（3）诱导组织损伤

嗜碱性粒细胞功能：

（1）增加血管通透性和支气管收缩；
（2）抗凝；
（3）募集嗜酸粒

淋巴细胞功能：细胞免疫、体液免疫、固有免疫

白细胞的生成调节：

促进白细胞生成：粒-巨噬细胞集落刺激因子、粒细胞集落刺激因子、巨噬细胞集落刺激因子
抑制白细胞生成：乳铁蛋白、转化生长因子β

血小板的生理特性：黏附、释放、聚集、收缩、吸附
血小板的生成调节：血小板来源于巨核系祖细胞，生成受血小板生成素TPO调节

TPO与巨核系祖细胞TPO受体结合→血小板生成
TPO与血小板TPO受体结合→抑制血小板生成

止血过程：血管收缩、血小板血栓、血液凝固
凝血过程：凝血酶原酶复合物形成、凝血酶原的激活、纤维蛋白的生成
纤溶过程：纤溶酶原激活、纤维蛋白降解

内源性凝血途径：凝血因子全部来自血液，由负电荷异物表面接触引发
外源性凝血途径：血液外的组织因子暴露于血液引发

【第四章】

每搏输出量：搏出量，一侧心室一次心脏搏动所射出的血流量。

射血分数：搏出量与心室舒张末期容积的百分比。

每分输出量：

心输出量/心排出量，一侧心室每分钟射出的血液量。
心输出量 = 搏出量 * 心率（每分钟搏动次数）。

心指数：单位体表面积的心输出量。
心泵功能储备：心力储备，心输出量随机体代谢的需要而增加的能力。可用最大心输出量表示，包括搏出量储备和心率储备。

搏出量储备：

（1）收缩期储备：提高心肌收缩力和射血分数
（2）舒张期储备：提高舒张末期容积

心率储备：搏出量不变，心率加快至160-180次/分时，心输出量可增至静息时2-2.5倍，称为心率储备。

异长自身调节：心室在心肌前负荷（初长度）增加时，心肌收缩力增加、搏出量增加、每搏功增加，称为异长自身调节。

心定律（Frank-Starling law）：在一定范围内，心室舒张末期容积增大，可增强心室收缩力的现象。

等长调节：心室在心肌初长度不变条件下，心肌收缩力增加，每搏功增加，心脏泵血功能增强，称为等长调节

影响心输出量的因素：搏出量（心室肌前负荷、后负荷、收缩力）、心率

1.前负荷因素：
（1）静脉回心血量：心室充盈时间、静脉回流速度、心室舒张功能、心室顺应性、心包腔内压力
（2）射血后心室剩余血量
2.后负荷因素：大动脉血压
3.收缩力因素：如儿茶酚胺、茶碱、甲状腺素，可增加心肌收缩力
4.心率：一定范围内，心率加快，心输出量增加

心肌细胞分类：

工作细胞 – 心房肌、心室肌；
自律细胞 – 窦房结细胞、浦肯野细胞
快反应细胞 – 心房肌、心室肌、浦肯野细胞；
慢反应细胞 – 窦房结、房室结细胞

心室肌静息电位形成机制 – 钾外流

心室肌细胞动作电位：（2个过程5个时期）
去极化：0期-快速去极化期-快钠内流
复极化：1期-快速复极初期-外向电流Ito、2期-平台期-Ca内流/K外流、3期-快速复极末期-快K外流、4期-静息期-离子重分布

自律细胞的动作电位与工作细胞动作电位的区别：

（1）自律细胞没有稳定的静息电位；
（2）4期自动去极化

窦房结细胞动作电位：只有0、3、4期。

0期-慢钙内流；
3期-快K外流；
4期：自动去极化，窦房结自发节律性基础。

心肌的生理特性：兴奋性、传导性、自律性、收缩性

兴奋性周期变化：

1.有效不应期ERP：绝对不应期 + 局部反应期
2.相对不应期RRP：若给予阈上刺激可产生去极化。但阈下刺激不可。
3.超常期SNP：阈下刺激可产生新动作电位，但动作电位幅度、时程短。
4.低常期。

影响心肌细胞兴奋性的因素：静息电位、阈电位水平、0期去极化离子通道状态

特殊传导系统：窦房结、房室结、房室束、左右束支、浦肯野纤维。

传导途径：窦房结、心房肌、房室结、房室束、左右束支、浦肯野纤维、心室肌。

影响传导性的因素：

（1）结构因素：心肌细胞直径、细胞间链接方式、心肌细胞分化
（2）生理因素：0期去极化速度和幅度、膜电位水平、邻近未兴奋部位膜的兴奋性

自律性：心肌在无外来刺激条件下自动产生节律性兴奋的能力或特性

正常起搏点：窦房结是产生兴奋、控制心脏活动的自律性最高的组织，称正常起搏点

窦性心律：由窦房结起搏而形成的心脏节律。

潜在起搏点：正常情况下其他自律组织仅传导兴奋，不表现自身节律，称潜在起搏点

异位起搏点：正常起搏点起搏或传导障碍，潜在起搏点表现起搏作用；或潜在起搏点自律性异常升高，代替窦房结产生兴奋、控制心脏活动，称为异位起搏点

影响自律性的因素：4期自动去极化速度、静息电位、阈电位

心肌收缩特点：同步收缩、无强直收缩、依赖胞外Ca离子。

影响心机收缩的因素：凡能影响搏出量的因素：前、后负荷、心肌收缩力、胞外Ca浓度（与前面心输出量影响因素一起背）

血管系统产生阻力的主要部位：小血管（小动脉、微动脉）。

机体如何调节对各器官血流量的分配：控制各器官的阻力血管口径

动脉血压的形成条件包括：血液充盈、心脏射血、外周阻力、主动脉大动脉的弹性贮器作用

脉压：脉搏压，收缩压与舒张压的差值。

平均动脉压：一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值。粗略计算 = 舒张压 + 1/3脉压

影响动脉血压的因素：

（1）搏出量：主要影响收缩压（影响搏出量的因素又有好多，前、后负荷、心肌收缩力，此处可以不用详细）
（2）心率：主要影响舒张压
（3）外周阻力：主要影响舒张压
（4）主动脉和大动脉的弹性贮器作用
（5）循环血量与血管系统容量的匹配情况

中心静脉压：右心房和胸腔大静脉血压，称为中心静脉压。

中心静脉压的影响因素：心脏射血能力、静脉回心血量（此处如果详细展开又是心输出量和静脉回心血量的好多因素，不用详细）

影响静脉回心血量的因素：平均充盈压、心肌收缩力、骨骼肌挤压、体位改变、呼吸运动。

微循环的组成：7个，微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动静脉吻合支、微静脉

迂回通路：

营养通路，血液从微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌进入真毛细血管，最后汇入微静脉的微循环通路。
功能：血液和组织液之间完成物质交换

直捷通路：

血液从微动脉、后微动脉、通血毛细血管进入微静脉的通路。
功能：保证静脉回心血量

动-静脉短路：

血液从微动脉直接经动-静脉吻合支进入微静脉的通路。
功能：调节体温。

心脏的神经支配：心交感神经、心迷走神经

血管的神经支配：

缩血管神经纤维，均是交感神经
舒血管神经纤维，1. 交感舒血管神经；2. 副交感舒血管神经；3. 非胆碱能非肾上腺素能纤维

心血管中枢：

1.脊髓：原始心血管反射；
2.延髓：心血管最基本中枢；
3.延髓以上：心血管高级中枢。

压力感受性反射：降压反射。动脉血压突然升高时，反射性引起心率减慢、心输出量减少、血管舒张、外周阻力减小、血压下降，称为压力感受性反射。

动脉压力感受器：颈动脉窦和主动脉弓的牵张感受器

化学感受性反射：动脉血中氧分压降低、CO2分压升高、H+浓度升高等刺激，反射性引起延髓内呼吸和循环运动神经元的活动改变，称为化学感受性反射。

化学感受器：颈动脉体和主动脉体的化学感受器

容量感受性反射：心肺感受器通过静脉回心血量感受循环系统的充盈度，上行至中枢调节循环血量和细胞外液量，形成容量感受性反射。

心肺感受器：心肺室壁的容量感受器 + 化学感受器

心血管活动的体液调节包括：

1 肾素-血管紧张素系统、
2 肾上腺素和去甲肾上腺素、
3 血管升压素、
4 血管内皮活性物质、
5 心房钠尿肽、
6 激肽释放酶-激肽系统等

动脉血压长期调节：肾-体液控制系统通过细胞外液量的调节实现

影响肾-体液控制的主要因素：抗利尿激素、心房钠尿肽、肾素-血管紧张素-醛固酮、交感N系统

冠状动脉：供给心脏血液的动脉，起于主动脉根部主动脉窦内，分左右冠状动脉，主干与主分支在心脏表面, 小分支传入心肌。

【第五章】

呼吸3环节：外呼吸（肺通气、肺换气）、气体运输（血液运输O2、CO2）、内呼吸（组织换气、细胞内氧化代谢）

肺通气直接动力：肺泡气与外界大气之间的压力差。
原动力：呼吸肌收缩和舒张引起的节律性运动。

胸膜腔负压意义：

（1）扩张肺完成吸气；
（2）扩张胸腔的腔静脉和胸导管，利于静脉和淋巴回流。

肺比顺应性：单位肺容量的顺应性。

肺弹性阻力来源：肺弹性成分、肺泡表面张力

肺表面活性物质的作用：降低肺泡表面张力、减少肺泡回缩力。

生理意义：减少吸气阻力和做功、维持肺泡稳定性、防止肺水肿

气道口径影响因素：

（1）跨壁压、
（2）肺实质对气道壁牵引、
（3）自主神经、
（4）化学因素

影响肺换气因素：

1.呼吸膜厚度；
2.呼吸膜面积-与扩散面积正比；
3.通气/血流比值

组织换气：体循环毛细血管血液与组织细胞间的气体交换。

组织换气的O2分压差和CO2分压差的影响因素：细胞代谢率：升高-分压差均升高、

组织血流量：升高-分压差均降低

O2在血液中运输的主要形式：与血红蛋白结合运输、物理溶解

血红蛋白Hb与O2结合的特征：

1.反应迅速、可逆；
2.反应是氧合而非氧化；
3.一个血红蛋白分子结合四个O2；
4.氧解离曲线呈S形

血氧容量：100ml血液中，血红蛋白能结合的O2量

血氧含量：100ml血液中，血红蛋白实际结合的O2量

血氧饱和度：血红蛋白氧含量与血红蛋白氧容量的百分比。

影响氧解离曲线的因素：

1.血液pH和CO2分压；
2.温度；
3.红细胞2,3-二磷酸甘油酸；
4.一氧化碳；
5.血红蛋白自身性质

波尔效应：pH降低或CO2分压升高，血红蛋白对O2的亲和力下降，曲线右移。

生理意义：促进肺毛细血管血液摄取O2，利于组织毛细血管血液释放O2。

CO2在血液中运输形式：碳酸氢盐、氨基甲酰血红蛋白、物理溶解

影响CO2运输的主要因素：血红蛋白与O2结合状态。

何尔登效应：Hb与O2结合促进CO2释放；释放O2后的Hb易与CO2结合。

呼吸调节中枢

1.自主性调节：

（1）脊髓：

整合呼吸反射的初级中枢

（2）低位脑干：

脑桥-呼吸调整中枢、长吸中枢
延髓-喘息中枢，基本呼吸中枢

2.随意性调节：大脑皮层-随意调节脊髓和脑干呼吸活动

呼吸的反射调节包括：化学感受性反射、肺牵张反射（肺扩张反射、肺萎陷反射）、防御性呼吸反射（咳嗽反射、喷嚏反射）、呼吸肌本体感受性反射

呼吸的化学感受性反射调节：

（1）外周化学感受器：颈动脉体、主动脉体

刺激因素：O2、CO2、H+
O2分压低、CO2分压高、H+高→颈动脉体兴奋→窦N→舌咽N→延髓孤束核→延髓呼吸中枢→呼吸加深加快→主动脉体→迷走N→延髓孤束核→延髓心血管中枢→血液循环调节

（2）中枢化学感受器：延髓

刺激因素：脑脊液和局部细胞外液H+浓度
意义：
中枢化学感受器：感受中枢环境H+变化→呼吸、泌尿调节→维持中枢pH稳定
外周化学感受器：机体低O2高CO2→呼吸、循环调节→维持机体血供氧供

【第六章】

消化道平滑肌的一般生理特性：1. 兴奋性较低、2.自律性、3. 固有紧张性、4. 伸展性、5. 不同刺激敏感不同

消化道平滑肌的电位变化包括：1. 静息电位、2. 慢波电位、3. 动作电位

慢波电位：消化道平滑肌在静息电位基础上的自发、周期性的轻度去极化和复极化。

基本电节律：慢波频率对平滑肌收缩节律起决定作用，称为基本电节律。

慢波电位上升达机械阈→局部电位；上升达电阈→动作电位

消化液的主要功能：稀释食物、提供pH环境、消化酶水解、保护黏膜

消化道的神经支配包括：外来神经（交感N、副交感N）、内在神经丛（黏膜下N从、肌间N丛）

APUD细胞：消化道内存在的、具有摄取氨前体、脱羧而产生的肽类和活性胺能力的内分泌细胞，称APUD细胞

非条件反射唾液分泌分2期：口腔期、食管胃小肠期

唾液分泌中枢：延髓上涎核、下涎核

吞咽分三个时期：口腔期、咽期、食管期

胃黏膜的

1.外分泌腺：

（1）贲门腺；
（2）泌酸腺，有壁细胞-分泌盐酸、内因子（促进维生素B12吸收）
主细胞-分泌胃蛋白酶原（由盐酸激活、自身激活）
颈黏液细胞-分泌黏液；
（3）幽门腺

2.内分泌细胞：

（1）G细胞-分泌促胃液素；
（2）δ细胞-分泌生长抑素；
（3）肠嗜铬样细胞ECL-分泌组胺

黏液碳酸氢盐屏障：胃内碳酸氢盐与胃黏膜表面黏液形成的抗胃黏膜损伤的屏障，称黏液碳酸氢盐屏障。

消化期的胃液分泌 – 头、胃、肠三期

1.头期胃液分泌调节：条件反射和非条件反射
非条件反射途径：迷走N作用壁细胞或G细胞促胃液素途径
头期胃液分泌特点：时间长、分泌量多、酸度及酶含量高、受食欲影响

2.胃期胃液分泌调节：（1）迷走-迷走反射；（2）内在神经丛反射；（3）食物化学成分刺激G细胞促胃液素途径
胃期胃液特点：分泌量最多、酸度及酶含量高

3.肠期胃液分泌调节：十二指肠粘膜分泌促胃液素、肠泌酸素-血液循环-胃腺
肠期胃液特点：分泌量少、酸度及酶含量低

调节胃液分泌的神经和体液因素：

1.促进胃液分泌的主要因素：迷走N释放ACh和铃蟾素、组胺、促胃液素
2.抑制胃液分泌的主要因素：盐酸、脂肪、高张溶液、生长抑素、表皮生长因子、抑胃肽
3.双重作用的因素：缩胆囊素-主要抑制、血管活性肠肽

胃的运动形式：1. 紧张性收缩、2. 容受性舒张、3. 蠕动

胃排空：食物由胃排入十二指肠的过程。

排空速度影响因素：食物的物理性状及化学组成

胃排空的控制：

（1）胃内因素促进胃排空；
（2）十二指肠内因素抑制胃排空。
二者此消彼长、相互更替

胃排空直接动力-胃和十二指肠压力差。
原动力-胃平滑肌收缩

小肠消化：

化学性消化-胰液、胆汁、小肠液。
机械性消化-小肠运动

胰液的主要成分：

无机物：碳酸氢盐，小导管细胞分泌。
有机物：胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶、糜蛋白酶等，腺泡细胞分泌。

胰酶分泌的调节：1. 神经调节-通过迷走N；2. 体液调节：促胰液素、缩胆囊素等

胆汁的主要成分：胆盐、胆色素、胆固醇

胆汁的作用：促脂肪消化、吸收；中和胃酸、利胆。

胆汁分泌的调节：1. 神经调节-通过迷走N；2. 体液调节：促胃液素、促胰液素、缩胆囊素、胆盐

小肠液的主要成分：肠激酶（激活胰蛋白酶原）等

小肠液的作用：

（1）稀释消化产物利于吸收；
（2）激活胰蛋白酶原利于消化；
（3）分解寡肽、双糖

小肠液分泌的调节：1. 内在神经丛反射；2. 体液调节：促胃液素、促胰液素、缩胆囊素、血管活性肠肽

肠肝循环：胆汁排出十二指肠后，中和部分胃酸，绝大部分由回肠黏膜吸收入肠系膜上静脉，经肝门静脉回肝再形成胆汁，这一过程称肠肝循环。

小肠的运动形式：1. 紧张性收缩、2. 分节运动、3. 蠕动

分节运动的意义：

（1）使食糜与消化液混合利于消化；
（2）使食糜与肠黏膜接触促进吸收；
（3）形成频率梯度推进食糜。

小肠运动的调节：

1.内在神经丛加强蠕动；
2.外来神经；副交感促进、交感抑制；
3.体液调节：促胃液素、5-羟色胺等促蠕动，促胰液素、肾上腺素等抑蠕动。

肝脏的生理功能：1. 分泌胆汁；2. 物质代谢；3. 解毒；4. 防御和免疫；5. 调节血容量、水电解质平衡；6. 制造凝血因子；7. 产热；8. 胚胎造血

大肠液的分泌调节：内在神经丛、外来神经

大肠运动的形式：1. 袋状往返；2. 分节推进和多袋推进；3. 蠕动

吸收主要器官：

小肠。各段吸收物质：
（1）十二指肠、空肠：糖、蛋白、脂类的消化产物、维生素、无机盐
（2）回肠：主动吸收胆盐、维生素B12

单糖、氨基酸、水溶性维生素吸收途径：Na-同向转运体的继发性主动转运。

脂肪酸、胆固醇、脂溶性维生素吸收途径：与胆盐形成微胶粒透过黏膜上皮静水层-入上皮细胞形成乳糜微粒-入淋巴

维生素B12吸收途径：唾液R蛋白和内因子途径

【第七章】

基础代谢率BMR：机体在基础状态下单位时间内的能量消耗量。

整体水平影响能量代谢的主要因素：

1.肌肉活动；
2.环境温度；
3.精神活动；
4.食物特殊动力效应

体温的生理性影响因素：体温日节律、性别、年龄、运动

产热活动的调节

（1）神经调节：

下丘脑战栗中枢→脊髓前角α运动神经元→战栗产热
激素调节：下丘脑→垂体→甲状腺→甲状腺激素
交感N兴奋→肾上腺髓质→Adr和NA→激活体液调节

（2）体液调节：

甲状腺素等激素作用褐色脂肪组织→非战栗产热
散热活动的调节：皮肤血流量改变、汗腺分泌调节

体温日节律：受下丘脑视交叉上核控制

不感蒸发：体内水分从皮肤和黏膜表面不断渗出而被汽化，称不感蒸发。

体温调节中枢：视前区-下丘脑前部

【第八章】

肾单位：由肾小体和肾小管构成，肾小体由肾小球和肾小囊组成。

肾小球滤过：血液流经肾小球毛细血管，除蛋白外，其余成分均能滤过进入肾小囊腔生成超滤液，是尿生成的第一步。

肾小球滤过率GFR：单位时间内（min）两肾生成的超滤液量。

滤过分数FF：GFR与肾血浆流量的比值。

有效滤过压=（毛细血管静水压+囊内胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+囊内压），

影响肾小球滤过的因素：

1 肾小球毛细血管滤过系数
2 有效滤过压：肾小球毛细血管血压、囊内压、血浆胶体渗透压
3 肾血浆流量

重吸收的途径：跨细胞通路、细胞旁通路

肾小管和集合管的物质转运过程：

近曲小管：重吸收 - Na、HCO3、葡萄糖/氨基酸、水；分泌 - H、K、NH4
髓袢降支粗段：重吸收 - Na、K、Cl、水；分泌 - H、HCO3
髓袢降支细段：重吸收 - 水；
髓袢升支细段：重吸收 - NaCl
髓袢升支粗段：重吸收 - Na、K、Cl、HCO3；分泌 - K
远曲小管：重吸收 - Na、Cl、HCO3
集合管：重吸收 - K、Na、Cl、HCO3、水；分泌 - H、K、NH4

球-管平衡：近端小管对溶质和水的重吸收随肾小球滤过率的变化而变化：肾小球滤过率增大，重吸收也增加；肾小球滤过率减小，重吸收也减少，称为球-管平衡。

影响肾小管和集合管重吸收与分泌的因素：小管液中溶质的浓度、球-管平衡

水的重吸收的动力：肾髓质间液形成高渗梯度

水重吸收的开关：抗利尿激素

影响尿液浓缩和稀释的因素：

1.肾髓质间液渗透梯度的影响因素：影响Na、Cl重吸收的因素、影响尿素重吸收的因素
2.集合管对水通透性的影响因素：抗利尿激素和受体
3.直小血管血量和流速对内髓高渗维持的影响

尿生成的调节：

肾自身调节：肾调节球旁细胞释放肾素，保钠保水。
神经调节：肾交感N，肾无副交感N调节。
体液调节：抗利尿激素（感受血浆胶体渗透压、循环血量）、肾素-血管紧张素-醛固酮、心房钠尿肽、其他

尿生成调节的生理意义：保持机体水平衡、保持机体电解质平衡、维持机体酸碱平衡

清除率：两肾在单位时间内（1分钟）能将一定毫升血浆中所含的某种物质完全清除，这个被完全清除某物质的血浆毫升数，称为清除率

【第九章】

感受器一般生理特性：适宜刺激、换能作用、编码功能、适应现象

躯体感觉包括：

浅感觉：触、压、温、冷、痛
深感觉：位置运动觉、精细触觉

本体感觉（位置运动觉）：来自躯体深部的组织结构（如肌梭、腱器官、前庭器官等），对躯体空间位置、姿势、运动状态和方向的感觉。

内脏感觉的自然刺激：化学、温度、机械力

牵涉痛：由某内脏疾病引起特殊远隔的体表部位发生疼痛或痛觉过敏，称为牵涉痛。

瞳孔对光反射：瞳孔在强光照射时缩小，而光线变弱时散大的一种反射。

水循环：充盈于眼的前、后房中的透明液体，称为房水。其不断生成、回流入静脉，保持动态平衡，称为水循环。

眼的折光系统 – 角膜、房水、晶状体、玻璃体
眼的感光系统 – 视网膜

视网膜感光细胞：视杆细胞、视锥细胞

外耳：耳郭、外耳道。功能 – 收集、传音、增压至中耳
中耳：鼓膜、听骨链、鼓室、咽鼓管。功能 – 传音、增压至内耳
内耳：耳蜗。

声波传入内耳的途径：

1.气传导：声波经外耳道引起鼓膜振动，经听骨链和卵圆窗膜传入耳蜗。（主要）
2.骨传导：声波直接经颅骨和耳蜗骨壁传入耳蜗。

【第十章】

神经纤维传导的特征：完整性、绝缘性、双向性、相对不疲劳性

中枢神经胶质细胞：星形胶质细胞、少突胶质细胞、小胶质细胞、室管膜细胞
外周神经胶质细胞：施万细胞、卫星细胞

突触：神经元之间、神经元与其他细胞间的功能联系部位或装置，称突触

兴奋性氨基酸递质：谷氨酸、天冬氨酸。抑制性氨基酸递质：γ-氨基丁酸GABA、甘氨酸

单胺类递质：肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、5-HT、组胺

突触传递过程：

突触前N兴奋 → 突触前膜去极化 → 前膜电压门控Ca2+通道开放
→ Ca2+内流 → 轴浆内形成Ca-钙调蛋白复合物 → 激活钙调蛋白激酶II
→ 突触蛋白磷酸化从突触小泡表面解离 → 小泡脱离骨架与前膜融合
→ 释放递质 → 递质在突触间隙扩散与后膜受体结合 → 受体激活
→ 后膜某些离子通道通透性增加 → 突触后电位

EPSP：兴奋性突触后电位，突触传递在突触后膜引起的去极化突触后电位，称EPSP。
IPSP：抑制性突触后电位，超极化突触后电位，称IPSP。

神经纤维传导与突触传递的区别

传导方向：双相、单向
时间延搁：无、有
电位变化：全或无、局部电位总和
后发放：无、有
完整性：要求、要求
疲劳：不易疲劳、容易疲劳
环境因素影响：绝缘性、易受影响

胆碱能纤维：躯体运动神经纤维、自主神经节前纤维、副交感神经节后纤维、少数交感神经节后纤维（骨骼肌血管和汗腺）

肾上腺素能纤维：多数交感神经节后纤维（除外：骨骼肌血管和汗腺）

M受体作用：

眼睛：瞳孔括约肌收缩，缩瞳，降眼压
心脏：负性心肌
血管：舒张
肺：支气管平滑肌收缩
胃肠胆囊膀胱：平滑肌逼尿肌收缩、括约肌舒张，蠕动、排空、排尿加强
腺体：腺体平滑肌收缩，分泌增加

N受体作用：

中枢N受体：促进突触前膜释放ACh
自主神经节：交感N副交感N节后纤维兴奋（Nn）
肾上腺髓质：促进释放Adr
运动神经：骨骼肌收缩

αβ受体作用：

眼睛：瞳孔开大肌收缩（α1）睫状肌舒张（β2），散瞳，升眼压
心脏：正性心肌（β1）
血管：收缩（α1）舒张（β2）
肺：支气管平滑肌舒张（β2）
胃肠胆囊膀胱：平滑肌逼尿肌舒张（β2）、括约肌收缩（α1），蠕动、排空、排尿减弱
子宫：平滑肌收缩（α1）、舒张（β2）
腺体：支气管腺和胃肠腺分泌减少、唾液腺和汗腺分泌增加（α1）、支气管腺分泌增加（β2）
代谢：糖异生、糖原分解（α1β2）、脂肪分解（β3）

突触前膜负反馈抑制递质：α2
突触前膜正反馈促进递质：β2

神经系统-感觉投射部分：

反射的基本过程 – 反射弧
组成：刺激 → 感受器兴奋 → 传入神经元兴奋 → 中枢整合 → 传出神经元兴奋 → 效应器兴奋 → 动作

一、丘脑前的传入系统

（1）后索-内侧丘系：传导精细触压觉
（2）脊髓丘脑束：传导痛温觉、粗触压觉

二、丘脑的核团 – 重要传入中继站

（1）特异感觉接替核 – 第一类细胞群
后腹外侧 – 躯体感觉
后腹内侧 – 头面部感觉
外侧膝状体：视觉
内测膝状体：听觉
（2）联络核 – 第二类细胞群
前核：内脏活动的调节
外侧腹核：皮层对肌肉运动的调节
枕核：各种感觉的联系
（3）中线核：非特异投射核 - 第三类细胞群
调节大脑皮层兴奋

三、脑干网状结构上行激动系统 – 唤醒作用

四、大脑皮层的感觉代表区

第一感觉区 – 中央后回
特征：
交叉投射 - 一侧体表向对侧皮层投射，头面双侧皮层投射
倒置安排 – 头面正立
定位精细：感觉定位明确精细
投射面积与感觉分辨精细程度有关

运动支配部分：支配躯体、头面运动

一、脊休克：

动物的脊髓与高位中枢离断后，暂时丧失了反射活动能力而进入无反应状态，称为脊休克。
脊髓参与的姿势反射：对侧伸肌反射、牵张反射（腱反射/肌紧张）、反牵张、节间反射（如搔爬反射）
γ运动N的作用：调节肌梭敏感性
α运动N的作用：调节梭外肌收缩

二、去大脑僵直：中脑上、下丘之间切断脑干，四肢伸直、头尾昂起、脊柱挺硬，抗重力肌肌紧张亢进，称为去大脑僵直。

脑干参与的姿势反射：状态反射（迷路紧张反射、颈紧张反射）、翻正反射

三、基底神经节临床相关症状

帕金森病-震颤麻痹：黑质多巴胺能N变性，随意运动减弱，肌紧张加强
亨廷顿病-舞蹈病：新纹状体病变，随意运动加强，肌紧张减弱

四、小脑对运动的调节：

前庭小脑：维持身体平衡
脊髓小脑：协调随意运动、调整肌紧张
皮层小脑：不接受外周感觉传入，参与编辑随意运动

五、大脑对运动的调节

1.随意运动
2.姿势反射：抑制肌紧张，跳跃反应、放置反应

运动支配部分：支配内脏运动

一、自主神经系统：分布内脏、心血管、腺体的交感N和副交感N、肠神经系统（新教材p254）

功能：调节心肌、平滑肌、腺体的活动，维持内环境稳态
基本特征：
1.紧张性支配：静息状态持续发放冲动，活动状态
2.双重支配：交感副交感、拮抗
3.效应器所处功能状态的影响：效应器功能状态不同，支配效应不同
4.作用范围和生理意义不同：
交感-广泛，适应环境急剧变化
副交感-局限，休整恢复、积蓄能量