生理药理学汇总

Created2025-06-22|Updated2025-06-28

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药理学汇总

【第二章】

药物的体内过程ADME，包括：吸收、分布、代谢、排泄

药物转运方式

1.被动转运：简单扩散、易化扩散
2.主动转运：原发性主动转运、继发性主动转运
3.膜动转运：胞饮、胞吐

吸收：药物由给药部位进入血液循环。
影响吸收的因素：药物理化性质、剂型、给药途径、吸收部位血流量

首关效应（首过消除）：药物口服后首次通过肠壁或肝时被酶代谢，使进入体循环的有效药量减少。

分布：药物吸收后随血液循环到达组织器官。
影响分布的因素：血浆蛋白结合率、细胞膜屏障、体液pH和药物解离度、器官血流量和膜通透性、药物组织亲和力、药物转运体

代谢：药物在体内发生化学结构改变
代谢过程包括两相反应：I相-氧化还原水解；II相-极性基团结合
影响代谢的因素：遗传因素、生理因素、营养状态、环境因素（酶诱导因素、抑制因素）

排泄：药物及其代谢物通过排泄器官被排出体外

生物利用度：药物活性成分释放吸收进入血液循环的程度和速度

肝药酶：细胞色素P450 (CYP)主要存在肝细胞内质网，能催化数百种药物分子的代谢，称为肝药酶。

【第三章】

药物靶点：体内与药物分子特异结合的生物大分子，从新药研发角度称为药物靶点。

药物作用包括：治疗效应、不良反应

不良反应包括：副作用、毒性反应、过敏、基因毒性、特异质反应、光敏、依赖性

药物的作用途径：

一、特异性作用：受体、酶、转运蛋白、功能蛋白、基因
4种受体：（1）离子通道受体、（2）G蛋白耦联受体、（3）跨膜酶受体、（4）核受体
作用受体后胞内信号：第二信使-cAMP、cGMP、IP3、DAG、Ca2+等
二、非特异作用：渗透压、脂溶、化学作用、结合、吸附、抗氧化

受体：介导细胞信号转导的功能蛋白或蛋白与多糖形成的复合物。

第二信使：细胞释放的、通过启动代谢或信号转导通路，使细胞产生相应生物学变化的胞内信号分子。

激动剂：完全激动剂，与受体高亲和、结合后产生最大效应，称激动剂。

部分激动剂：与受体结合后产生较小效应

反向激动剂：与受体结合后逆转受体固有活性，产生与激动剂相反作用。

拮抗剂：本身与受体结合无生物效应，但阻断激动剂介导的作用。

竞争性拮抗剂：在受体蛋白上与激动剂竞争同一位点，通过阻止激动剂结合抑制激动剂药效的拮抗剂。

非竞争性拮抗剂：在受体蛋白上与激动剂结合在不同位点，通过改变受体结构抑制激动剂药效的拮抗剂

效价或EC50：药物产生最大效应一半所需的剂量或浓度

效能：药物的最大效应

治疗指数：半数致死量与半数有效量的比值。

竞争性抑制剂与非竞争性抑制剂的相同与不同

1.竞争性抑制与非竞争性抑制的相同：
（1）二者均与激动剂受体结合
（2）二者均发挥激动剂拮抗作用
2.竞争性抑制与非竞争性抑制的不同：
（1）竞争性拮抗剂与激动剂在受体同一位点结合，通过彼此竞争抑制激动剂效应；非竞争性拮抗剂与激动剂在受体不同位点结合，通过改变受体结构抑制激动剂效应。
（2）竞争性拮抗剂减小内源性配体的结合亲和力（km），但不改变拮抗激动剂效应（Vmax），而非竞争性抑制剂仅拮抗激动剂效应 (Vmax)，但不改变内源配体的结合亲和力 (Km)

影响药物作用的因素：

1.机体因素：心理、年龄、性别、生理状态、病理状态、遗传、种属差异
2.药物因素：剂型、给药途径、给药方案、药物相互作用

【第四章】

突触：神经元与次一级神经元之间衔接处或神经元与效应器的接头。
神经肌肉接头：即运动终板，运动神经末梢与骨骼肌连接处

传出神经的分类

一、胆碱能神经包括：
1.全部交感神经和副交感神经节前纤维
2.副交感神经节后纤维
3.极少数交感神经节后纤维
4.运动神经
二、去甲肾上腺素能神经包括：多数交感神经节后纤维（支配汗腺、骨骼肌血管、肾上腺髓质的交感N属胆碱能纤维）
三、多巴胺能神经元包括：某些交感节后支配肾及肠系膜血管，属于DA能神经元，释放DA
四、非肾上腺素能非胆碱能神经：参与内脏神经调节。递质：5-HT、血管活性肠肽、γ-氨基丁酸、NO等
ACh代谢：合成-胆碱、乙酰辅酶A经胆碱乙酰化酶催化合成；释放-钙引起的胞裂外排；消除-乙酰胆碱酯酶水解
NA代谢：合成-酪氨酸经酪氨酸羟化酶、多巴脱羧酶、多巴胺β羟化酶合成NA，再经甲基转移酶催化成Adr；释放-钙引起的胞裂外排；消除-（1）胺泵摄取-囊泡贮存或单胺氧化酶破坏；（2）扩散入血-儿茶酚氧位甲基转移酶破坏

受体类型：

1、胆碱受体：M受体 - G蛋白耦联受体；N受体 - 配体门控离子通道受体
2、肾上腺素受体：属G蛋白耦联受体，包括α受体、β受体
3、多巴胺受体：属G蛋白耦联受体
胆碱受体与肾上腺素受体的分布和效应，请参考“生理部分”复习提纲，有讲。

【第五章】

胆碱受体激动药：

M、N受体激动药-卡巴胆碱
M受体激动药-毛果芸香碱、毒蕈碱
N受体激动药-无临床价值

胆碱受体阻断药：

M受体阻断药-阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱
N受体阻断药-除极化型肌松药：琥珀胆碱。
竞争型肌松药：阿曲库铵、筒箭毒碱
抗胆碱酯酶药：易逆性抗胆碱酯酶药-新斯的明、吡斯的明、加兰他敏、毒扁豆碱
难逆性抗胆碱酯酶药-有机磷酸酯类中毒
胆碱酯酶复活药：碘解磷定、氯解磷定

毛果芸香碱：

药理作用：

1.眼：缩瞳、降眼压、调节痉挛
2.腺体：分泌增加
3.平滑肌：收缩
4.心血管：心率、血压下降

临床应用：

1.青光眼
2.虹膜炎

阿托品：

药理作用：

1.心脏：
（1）心率：治疗量轻度减慢；中高剂量心率加快
（2）房室传导：加快
2.血管：皮肤血管舒张
3.平滑肌：舒张
4.眼睛：扩瞳、升眼压、调节麻痹
5.腺体：分泌减少
6.中枢：大剂量兴奋

临床应用：

1.缓解内脏绞痛
2.眼科-炎症、验光
3.全麻前给药
4.缓慢型心律失常
5.休克
6.有机磷中毒

易逆性抗胆碱酯酶药：（相似于胆碱受体激动药）

药理作用：

1.眼：缩瞳、降眼压、调节痉挛
2.胃肠道：蠕动加快
3.神经肌肉接头：兴奋
4.心血管：负性心率、传导、肌力
5.腺体：分泌增加

临床应用：

1.重症肌无力
2.腹气胀、尿潴留
3.青光眼
4.解毒：
竞争型N受体阻断药中毒-新斯的明；
M受体阻断药中毒-毒扁豆碱

有机磷酸酯类中毒

中毒机制：

有机磷酸酯与胆碱酯酶不可逆共价结合成磷酰化胆碱酯酶，胆碱酯酶活性丧失、ACh积累致中毒。

中毒症状：

急性中毒：
1.M样作用：（1）缩瞳；（2）消化-恶心、腹泻；（3）腺体分泌增加；（4）呼吸困难；（5）小便失禁；（6）心率血压下降
2.N样作用：（1）心率血压升高；（2）肌束先颤动后麻痹
3.中枢：早期兴奋、后期抑制

中毒解救：

急性中毒：
1.切断毒源（清洗皮肤、洗胃）；
2.特殊治疗：足量阿托品、胆碱酯酶复活药（碘解磷定、氯解磷定）；
3.对症治疗

除极化型肌松药：

药理作用：在突触间隙高浓度、持续兴奋Nm受体，使骨骼肌短暂去极化转为持续复极化，导致骨骼肌松弛，不可用新斯的明解救

竞争型肌松药：

药理作用：竞争性抑制ACh与Nm受体结合，抑制神经肌肉接头兴奋传递，骨骼肌松弛。可以用新斯的明解救

【第六章】

α、β肾上腺素受体激动药：肾上腺素、多巴胺、麻黄碱、
α1、α2肾上腺素受体激动药：去甲肾上腺素、间羟胺、
α1肾上腺素受体激动药：去氧肾上腺素、甲氧明
α2肾上腺素受体激动药：外周-羟甲唑林；中枢-可乐定、甲基多巴
β1、β2肾上腺素受体激动药：异丙肾上腺素
β1肾上腺素受体激动药：多巴酚丁胺
β2肾上腺素受体激动药：沙丁胺醇、特布他林、沙美特罗

非选择性α1、α2肾上腺素受体阻断药

-短效α1、α2肾上腺素受体阻断药：酚妥拉明、
-长效α1、α2肾上腺素受体阻断药：酚苄明
α1肾上腺素受体阻断药：哌唑嗪、特拉唑嗪、坦洛新
α2肾上腺素受体阻断药：育亨宾

β1、β2受体阻断药：

（1）无内在拟交感活性 - 普萘洛尔、纳多洛尔、噻吗洛尔；
（2）有内在拟交感活性 - 吲哚洛尔

β1受体阻断药：美托洛尔、阿提洛尔
α1、β肾上腺素受体阻断药：拉贝洛尔、阿罗洛尔、卡维地洛
β1、α2受体阻断、β2受体激动：塞利洛尔

肾上腺素：

药理作用：

1.心脏：心率、传导、兴奋性、心输出量升高
2.血管：皮肤、黏膜、内脏血管、小血管收缩；骨骼肌血管、冠脉舒张
3.血压：血压变化与用药剂量和给药速度有关。有升压作用翻转现象
4.平滑肌：
（1）支气管平滑肌舒张、缓解哮喘
（2）胃肠道平滑肌舒张
（3）膀胱逼尿肌舒张、括约肌收缩，尿潴留
（4）对子宫平滑肌作用与生理状态有关
5.代谢：促代谢，升血糖、血脂
6.中枢：大剂量中枢兴奋

临床应用：

1.心脏骤停；2.过敏性休克；3.支气管哮喘；4.局部止血；5.与局麻药配伍止血；6.变态反应疾病；7.青光眼

去甲肾上腺素：

药理作用：

1.血管：缩血管，只有冠脉舒张
2.心脏：收缩力、传导升高、心率降低
3.血压：升血压

临床应用：

1.抗休克；2.上消化道止血

异丙肾上腺素：

药理作用：

1.心脏：心率、传导、收缩力、心输出量增加
2.血管血压：骨骼肌血管、冠脉舒张，大剂量时血压下降
3.支气管：舒张
4.代谢：促代谢，升血糖、血脂

临床应用：

1.支气管哮喘；2.房室传导阻滞；3.心脏骤停；4.休克

酚妥拉明：

药理作用：

1.血管血压：血管舒张、降压。使肾上腺素升压作用翻转
2.心脏：心率、收缩力、心输出量增加
3.其他：兴奋胃肠道平滑肌、促胃酸分泌

临床应用：

1.外周血管痉挛；2.肾上腺嗜铬细胞瘤诊断；3.阻断NA缩血管效应防止缺血坏死；4.休克；5.高血压；6.急性心梗、充血心衰

β受体阻断药：

药理作用：

1.心脏：心率、收缩力、传导、心排出量降低
2.血管血压：骨骼肌血管、冠脉收缩、血流量、血压降低（正常人血压无影响）
3.支气管：支气管平滑肌收缩
4.代谢：抑制糖原和脂肪分解
5.肾素：抑制肾素分泌
6.眼：降眼压
7.内在拟交感活性：有些β受体阻断药具有部分激动药的受体动力学特征，可部分激活β受体
8.膜稳定作用
9.抗血小板聚集

临床应用：

1.心律失常；2.高血压；3.心绞痛、心梗；4.充血心衰；5.甲亢辅助；6.青光眼

内在拟交感活性：有些β受体阻断药具有部分激动药的受体动力学特征，可部分激活β受体，称内在拟交感活性。

肾上腺素升压作用的翻转：α受体阻断后再给肾上腺素，肾上腺素激动血管β2受体，升压转为降压，称肾上腺素升压作用的翻转。

【第七章】

局麻药的药理作用：1.局部麻醉；2.抗心律失常；3.吸收作用

局麻药作用机制：局麻药入神经细胞后，在胞内侧与胞膜电压门控Na通道结合，抑制Na通道、减少Na内流，使神经元胞膜不能去极化、不能产生动作电位，抑制神经冲动和传导，产生局麻作用。

影响局麻药作用的因素：1.pH；2.血管收缩情况；3.剂量与剂型；4.体位与比重

常用局麻药：丁卡因、利多卡因、布比卡因、罗哌卡因、阿替卡因

【第八章】

血脑屏障BBB：

血液-脑组织间液屏障和血液-脑脊液屏障，前者是脑毛细血管壁与神经胶质细胞形成的血浆与脑细胞间的屏障；后者是脉络丛形成的血浆与脑脊液间的屏障。（生理学教材p145概念与之不同，不包括血脑脊液屏障。按照此处药理学教材为准）

中枢神经递质及相关疾病

1.ACh：阿尔茨海默病、帕金森病
2.NA：情感精神障碍、疼痛镇痛、阿片戒断、中枢降压
3.DA：帕金森病、精神分裂症
4.5-HT：情感障碍、孤独症、精神分裂症
5.谷氨酸：兴奋性递质，决定神经元的坏死或凋亡。与PD、AD、HD、ALS神经退行性疾病相关（药理学教材p119有全名）
6.γ-氨基丁酸：抑制性递质，与惊厥和癫痫、PD、精神分裂有关。

γ-氨基丁酸受体：GABAA受体、GABAC受体-配体门控氯离子通道；GABAB受体-G蛋白耦联受体

【第九章】

全麻药作用机制：配体门控离子通道学说，包括：1.抑制兴奋性突触传递；2.增强抑制性突触传递

吸入全麻药：恩氟烷、异氟烷、地氟烷、七氟烷、氧化亚氮（笑气）

静脉全麻药：丙泊酚、咪达唑仑、氯胺酮、依托咪酯、羟丁酸钠

【第十章】

镇静催眠药分类：1. 苯二氮卓类、2. 吡唑嘧啶类、3. 巴比妥类、4. 其他

镇静催眠药的药理特点：

1.剂量不同，药理作用不同
剂量从小到大，对中枢抑制作用加强：抗焦虑 → 镇静 → 催眠 → 抗惊厥 → 昏迷 → 死亡
2.易产生耐受性和依赖性

苯二氮卓类BZ：

各种西泮、各种唑仑……
作用机制：
1.促进Cl离子通道开放，增强GABA能神经的突触抑制效应。
2.抑制腺苷再摄取，增强内源性神经抑制
3.抑制Ca内流，抑制动作电位
4.抑制快Na通道，抑制动作电位
药理作用：1. 抗焦虑；2. 镇静催眠；3. 抗惊厥、抗癫痫；4. 中枢肌松；5. 治疗癔病。
BZ拮抗剂：氟马西尼

巴比妥类：

各种巴比妥……
作用机制：激动γ-氨基丁酸A受体，增加Cl内流，后膜超极化。
药理作用：（1）镇静催眠；（2）抗惊厥；（3）抗癫痫；（4）麻醉；（5）治疗高胆红素血症、胆汁淤积性黄疸
苯妥英钠、巴比妥类，肝药酶诱导剂，加速药物代谢

其他镇静催眠药：

佐匹克隆、唑吡坦、扎来普隆、水合氯醛

【第十一章】

抗癫痫药作用方式：

（1）作用病灶神经元，抑制过度放电；（2）作用病灶周围神经元，遏制异常放电扩散。
抗癫痫药作用机制：
（1）加强γ-氨基丁酸的抑制作用；（2）干扰Na、Ca、K离子通道。

常用抗癫痫药

苯妥英钠

药理作用：
1.抑制Na、Ca通道，抑制动作电位
2.抑制K通道，延长不应期
3.增强γ-氨基丁酸突触后抑制
临床应用：
（1）抗癫痫、（2）治疗外周神经痛、（3）抗心律失常

其他：

卡马西平、奥卡西平、乙琥胺、苯巴比妥、扑米酮、丙戊酸钠、苯二氮卓类、托吡酯、普瑞巴林、加巴喷丁、拉莫三嗪、左乙拉西坦

抗癫痫药用药原则：1. 对症下药、2. 剂量渐增、3. 先加后撤、4. 久用慢停

抗惊厥药：

硫酸镁：

药理作用：泻下、利胆、抗惊厥、肌松、降压、中枢抑制
作用机制：Mg离子拮抗Ca离子，抑制动作电位、兴奋传递

【第十二章】

抗精神分裂药：

第一代抗精神病药，临床少用；第二代抗精神病药：能控制阴性症状

第一代抗精神分裂症药：

氯丙嗪、氟哌啶醇、舒必利
共同机制：阻断多巴胺D2受体

氯丙嗪

药理作用：（1）抗精神病：（2）镇吐：（3）体温调节：
作用机制：1. 阻断中枢D2受体，抗阳性症状；2. 阻断中枢5-HT2A受体，抗阴性症状；3. 阻断M受体、α1受体、H1受体
不良反应：（1）中枢抑制、阿托品样作用、α受体阻断；（2）锥体外系反应；（3）低血压、心动过速；（4）催乳素增加

第二代抗精神分裂症药：

氯氮平、利培酮、喹硫平、齐拉西酮、阿立哌唑
药理作用：抗精神分裂、镇静
作用机制：阻断D2受体和5-HT2A受体，对D2受体作用小（与一代比较）
不良反应：（1）5-HT2A受体/D2受体比例较高，锥体外系反应小（与一代比较）；（2）粒细胞缺乏症。

抗抑郁症药物分类：

1.5-HT再摄取抑制剂SSRI：氟西汀、舍曲林、帕罗西汀、西酞普兰
2.NA再摄取抑制剂：马普替林
3.5-HT和NA再摄取抑制剂：文拉法辛、阿米替林、氯米帕明、多塞平
4.单胺受体拮抗剂：曲唑酮、米安色林
5.单胺氧化酶抑制药MAOI：异卡波肼、吗氯贝胺
6.其他抗抑郁药；噻耐普汀

双相障碍治疗药物：

碳酸锂

抗焦虑药：

1.镇静催眠药：苯二氮卓类；2.丁螺酮

冬眠合剂：

氯丙嗪+异丙嗪+哌替啶，用于人工冬眠，辅助危重症治疗。

MAO：单胺氧化酶；MAOI：单胺氧化酶抑制药

【第十三章】

阿片受体：包括μ、δ、κ受体，均属G蛋白耦联受体

μ受体：内源性配体是内吗啡肽，激动剂是吗啡、阻断剂是纳洛酮。
介导镇痛、欣快、缩瞳、循环-呼吸-消化抑制、僵住、成瘾。

δ受体：内源性配体是脑啡肽。介导镇痛、心肌保护。

κ受体：内源性配体是强啡肽。介导镇痛、抗抑郁焦虑、器官保护。

阿片肽：阿片受体的配体。

内源性阿片肽：脑啡肽类、内啡肽类、强啡肽类、内吗啡肽类。

阿片类镇痛作用机制：

1.上行调节：

外周作用 – 神经节神经元末梢阿片受体
脊髓作用 – 脊髓后角神经元阿片受体
脊髓上作用 – 高级中枢神经元阿片受体

2.下行调节：激活下行抑制性神经元，抑制痛觉

阿片镇痛分子机制：减少感觉神经元的递质释放、突触后膜超极化

吗啡：

药理作用：
（1）中枢神经系统：镇痛镇静、镇咳、催吐、呼吸抑制、缩瞳、调节体温、降低肾血流
（2）平滑肌：胃肠道、胆道平滑肌括约肌、支气管平滑肌、膀胱括约肌收缩，诱发胃肠痉挛、胆汁返流、哮喘、尿潴留
（3）循环系统：低血压、缺血预适应、颅内压升高
（4）免疫系统：抑制细胞免疫、体液免疫。
临床应用：（1）疼痛、（2）心源性哮喘、（3）腹泻
不良反应：
（1）呕吐、眩晕、便秘、尿潴留、低血压、皮疹、呼吸抑制
（2）耐受性、成瘾性、戒断症状。
（3）急性中毒，纳洛酮治疗。

阿片生物碱类镇痛药：

1.阿片受体激动剂：吗啡、羟考酮
2.阿片受体部分激动剂：丁丙诺啡、可待因、布托啡诺

人工合成镇痛药：

1.阿片受体激动剂：哌替啶（杜冷丁）、芬太尼、美沙酮、曲马多、布桂嗪（强痛定）
2.阿片受体部分激动剂：喷他佐辛

其他镇痛药：罗通定、奈福泮、氟吡汀、高乌甲素

阿片受体阻断药：纳洛酮、纳曲酮

【第十四章】

抗帕金森病PD药物：

1.拟DA药：DA前体药 - 左旋多巴

左旋多巴降解抑制药 - 卡比多巴、苄丝肼
DA受体激动药 - 溴隐亭、罗匹尼罗、普拉克索、吡贝地尔
单胺氧化酶抑制药 - 司来吉兰
儿茶酚氧位甲基转移酶抑制剂 - 恩他卡朋、托卡朋
其他 - 金刚烷胺

2.中枢ACh受体阻断药：苯海索

左旋多巴

药理作用：左旋多巴在黑质-纹状体DA能神经元内转为DA
临床应用：治疗PD最有效药物。对药源性PD无效，需用苯海索治疗
不良反应：
（1）早期反应-消化、循环
（2）胃肠道反应-呕吐腹泻、
（3）心血管反应-低血压、心绞痛；
（4）长期反应-运动障碍、症状波动、焦虑失眠

抗阿尔茨海默病药物：

1.乙酰胆碱酯酶抑制药：多奈哌齐、加兰他敏、卡巴拉汀、石杉碱甲
2.非竞争性NMDA受体拮抗药：美金刚、Namzaric

【第十五章】

兴奋大脑皮质的药物：哌甲酯

兴奋呼吸延髓中枢的药物：尼可刹米、二甲弗林、洛贝林、贝美格、多沙普伦

促进脑功能恢复的药物：吡拉西坦、甲氯芬酯、胞磷胆碱、醋谷胺、吡硫醇、托莫西汀

【第十六章】

1.高效能利尿药：Na-K-2Cl同向转运抑制剂，呋塞米、依他尼酸、布美他尼、托拉塞米
干扰髓袢升支粗段Na-K-2Cl同向转运，抑制NaCl重吸收。

2.中效能利尿药：Na-Cl同向转运抑制剂，噻嗪类
干扰远曲小管Na-Cl同向转运，抑制NaCl重吸收

3.低效能利尿药：保钾利尿药：氨苯喋啶、阿米洛利、螺内酯（醛固酮受体拮抗药），作用远曲小管末端、集合管
碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺，作用近曲小管

呋塞米

药理作用：
1.使Na、K、Cl、Mg、Ca排出增多
2.促进前列腺素合成。利尿作用依赖前列腺素。
3.直接扩张血管床，增加全身静脉容量

临床应用：（1）心衰、（2）水肿、（3）肾衰、（4）高血钙、（5）高血压、（6）急性药物中毒

脱水药，渗透性利尿药

药理作用：静脉注射给药，提高血浆渗透压→提高小管液渗透压→减少水的重吸收→增加排尿。
代表药物：甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖、甘油果糖

【第十七章】

抗高血压药物分类：

（一）肾素-血管紧张素系统抑制药

1.血管紧张素I转化酶抑制药 – 卡托普利，各种普利……
2.血管紧张素II受体阻断药 – 氯沙坦，各种沙坦……
3.肾素抑制药 – 瑞米吉仑

（二）钙通道阻滞药

二氢吡啶类（硝本地平、各种“地平”）
苯烷胺类（维拉帕米）、
苯硫氮卓类（地尔硫卓）

（三）交感神经抑制药

1.中枢性降压药（甲基多巴、可乐定）
2.神经节阻断药（樟磺咪芬）
3.NA能神经末梢阻滞药（利血平）
4.肾上腺素受体阻断药
（1）β受体阻断药（普萘洛尔、各种洛尔……）
（2）α受体阻断药（哌唑嗪，各种唑嗪）
（3）α/β受体阻断药（拉贝洛尔、卡维地洛）

（四）利尿药

1.噻嗪类利尿药（氢氯噻嗪）
2.袢利尿药（呋塞米、依他尼酸）
3.保钾利尿药（螺内酯、氨苯喋啶）

（五）血管扩张剂

1.直接舒张血管平滑肌（肼屈嗪、硝普纳）
2.钾通道开放药（二氮嗪、米诺地尔）

血管紧张素I转化酶抑制剂-卡托普利：

药理作用：
（1）减少AngII生成，舒血管
（2）减弱缓激肽降解，舒血管
（3）减弱突触前膜AT1作用，缩血管抑制
（4）减弱心肌血管ACE活性：阻止心肌血管重塑
（5）减少醛固酮释放，促进水钠排出
（6）改善血管内皮

血管紧张素II受体阻断药-氯沙坦（主要受体AT1）

药理作用：
（1）舒血管、降血压
（2）抑制心肌血管重塑
（3）激活AT2，舒血管
（4）保持肾小球滤过，增加肾血流
β受体阻断药-降压机制：
（1）阻断心肌β1受体、降低心排血量
（2）阻断球旁细胞β1受体，降低肾素分泌
（3）阻断中枢β受体，降低外周交感活性。
（4）阻断突触前膜β2受体，抑制NA释放正反馈
（5）促进前列环素生成，利尿。

【第十八章】

心绞痛：冠状动脉供血不足引起的心肌急剧、暂时缺血缺氧的临床综合征。

常用抗心绞痛药：

（1）硝酸酯类：硝酸甘油、硝酸异山梨酯、单硝酸异山梨酯
（2）β受体阻断药：各种洛尔……
（3）钙通道阻滞药：二氢吡啶类-各种“地平”、苯烷胺类-维拉帕米、苯硫氮卓类-地尔硫卓
（4）其他：曲美他嗪、尼可地尔、伊伐布雷定

硝酸甘油抗心绞痛

药理作用：（1）降低心脏负荷、心肌耗氧量；（2）增加冠脉缺血区灌注
作用机制：上调NO→激活cGMP通路→降低胞内Ca→舒张血管平滑肌→舒血管
临床应用：（1）心绞痛；（2）急性心梗；（3）慢性心衰；（4）控制血压；（5）松弛内脏平滑肌

β受体阻断药抗心绞痛

作用机制：竞争性抑制阻断心脏β1受体
药理作用：（1）降低心肌耗氧量；（2）增加冠脉缺血区供血；（3）减少脂肪有氧代谢
临床应用：（1）心绞痛；（2）心梗；（3）高血压；（4）心衰；（5）心律失常
不良反应：
（1）神经系统抑制、消化系统兴奋
（2）心动过缓、传导阻滞
（3）诱发支气管哮喘
（4）停药反跳

钙通道阻滞药抗心绞痛

作用机制：通过阻断心肌血管L型钙通道，减少钙内流
药理作用：（1）降低心肌耗氧量、（2）舒张冠脉、（3）保护缺血细胞、（4）抑制血小板聚集
临床应用：（1）心绞痛；（2）心梗；（3）高血压；（4）心衰；（5）心律失常

【第十九章】

抗心衰药：

（1）正性肌力药：

强心苷类：洋地黄、毒毛花苷、地高辛
非强心苷类：磷酸二酯酶抑制剂-氨力农、米力农、左西孟旦；
β1受体激动药-多巴酚丁胺

（2）非正性肌力药：ACE抑制剂-卡托普利……各种普利

AngII受体阻断剂-氯沙坦……各种沙坦
β受体阻断剂-卡维地洛，其他……各种洛尔
利尿药-呋塞米、噻嗪类、螺内酯
血管舒张药-硝酸酯类、肼屈嗪；α受体阻断药-哌唑嗪；钙通道阻滞药

β受体阻断剂抗心衰

药理作用：
（1）神经内分泌调节：拮抗心交感、降低心肌耗氧量、抑制心肌增生；增加心肌敏感性；
（2）血液动力学调节：减轻水钠潴留，降低心脏负荷
（3）心功能与预后改善：减慢心率、延长充盈、增加冠流、改善缺血

强心苷抗心衰

作用机制：
（1）抑制心肌胞膜Na-K泵→促Na-Ca交换→胞内Ca升高→正性肌力
（2）正性肌力反射性兴奋迷走神经→减慢心率
药理作用：
（1）正性肌力
（2）负性频率。
（3）心肌电生理：窦房结自律、传导降低
（4）心电图改变
（5）减负利尿
临床应用：（1）慢性心功不全、（2）心律失常
不良反应：（1）安全范围小、（2）胃肠道兴奋、（3）中枢交感抑制、（4）心律失常、传导阻滞
中毒防治：（1）快速心律失常：补K、苯妥英钠；（2）室颤：利多卡因；（3）窦性过缓：阿托品

【第二十章】

心律失常：心动节律和频率的异常。

心律失常机制：自律性异常、触发活动、折返

抗心律失常药机制：1. 降低自律性；2. 减少后除极；3. 消除折返

四类抗心律失常药

I类：钠通道阻滞药。

IA类-奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺
IA类钠通道阻滞药-药理作用：降自律、减传导、延长不应期。

IB类-利多卡因、苯妥英钠、美西律
IB类钠通道阻滞药-药理作用：降自律、高K减传导、低K促传导、相对延长不应期

IC类-普罗帕酮
IC类钠通道阻滞药-药理作用：降自律、减传导、延长不应期

II类：β受体阻断药

普萘洛尔等
β肾上腺素受体阻断药-药理作用：降自律、减传导、延长不应期

III类：延长动作电位时程药（钾通道阻滞药）

胺碘酮、决奈达隆、索他洛尔

IV类：钙通道阻滞药

维拉帕米、地尔硫卓

其他抗心律失常药物：

1.腺苷、2.地高辛、3.小檗碱

延长动作电位时程药（钾通道阻滞药）

药理作用：降自律、减传导、延长不应期

钙通道阻滞药

药理作用：降自律、减传导、延长不应期

【第二十一章】

血脂包括：甘油三酯、胆固醇、胆固醇酯、游离脂肪酸、磷脂。

脂蛋白包括：乳糜微粒、极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白、中间密度脂蛋白、高密度脂蛋白、脂蛋白（a）

高密度脂蛋白：抗动脉粥样硬化因子，“血管清道夫”。

调血脂药

1.他汀类：洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀……各种他汀。
作用机制：竞争抑制HMG-CoA还原酶
药理作用：（1）降低LDL、（2）抗血小板黏附、抗血栓
2.胆汁酸结合树脂：考来烯胺（消胆胺）
药理作用：结合胆汁酸，降低TC、LDL-C、apoB
3.胆固醇吸收抑制剂：依折麦布
药理作用：抑制外源性胆固醇吸收，降低TC、LDL-C、apoB、TG，升高HDL-C
4.贝特类：氯贝丁酯、吉非罗齐、非诺贝特、苯扎贝特
药理作用：激活PPARα，（1）降低VLDL、LDL-C，升高HDL-C；（2）抗炎、抗凝血
5.烟酸类：烟酸、阿昔莫司、维生素E烟酸酯

抗氧化药：

普罗布考
药理作用：（1）阻断脂质过氧化、清除自由基；（2）抑制HMG-CoA还原酶，降低TC、LDL-C

【第二十二章】

NSAIDs：解热镇痛抗炎药，即非甾体抗炎药，一类具有解热、镇痛、绝大多数兼有抗炎和抗风湿作用的药物。

NSAIDs分类：

1.水杨酸类：阿司匹林、二氟尼柳
2.苯胺类：对乙酰氨基酚（扑热息痛）
3.吡唑酮类：安乃近
4.吲哚乙酸类：吲哚美辛（消炎痛）
5.邻氨基苯甲酸类：双氯芬酸（双氯灭痛）、醋氯芬酸
6.芳基烷酸类：布洛芬（异丁苯丙酸）、萘普生（甲氧苯丙酸）
7.烯醇酸类（昔康类）：吡罗昔康、氯诺昔康、美洛昔康
8.选择性COX2抑制剂：塞来昔布、帕瑞昔布、尼美舒利

NSAIDs共同作用机制：

抑制环氧酶COX，减少前列腺素PG合成。
共同药理作用：（1）解热、（2）镇痛、（3）抗炎（苯胺类不抗炎）

阿司匹林

药理作用：（1）解热镇痛抗炎抗风湿；（2）抗血栓
临床应用：发热、轻中度疼痛、风湿性疾病及预防心脑血管事件、小剂量（75-100 mg/d）通过选择性抑制血小板COX-1发挥长效抗血栓作用。
不良反应：（1）胃肠道；（2）出血和凝血障碍；（3）水杨酸反应；（4）过敏；（5）阿司匹林哮喘；（6）瑞夷综合征

DMARDs：抗风湿病药。

分类：
1.非生物类：来氟米特
2.生物类：（1）TNF-α抑制剂、（2）T细胞调节剂、（3）抗B细胞单抗

抗类风湿关节炎药物：NSAIDs、 DMARDs、糖皮质激素

抗急性痛风：秋水仙碱、非水杨酸类NSAIDs。
抗慢性痛风：丙磺舒、别嘌醇、苯溴马隆

【第二十三章】

免疫应答：免疫细胞识别抗原；自身活化、增殖、分化；清除抗原、产生效应的过程，是机体识别自己、排除异己、维持自身内环境稳定的生理功能。

影响免疫功能的药物的作用方式：免疫抑制、免疫耐受、免疫增强

免疫抑制剂主要应用：抗器官移植排斥反应、自身免疫病

免疫抑制剂的分类：6大类

1.糖皮质激素类：泼尼松、甲泼尼龙
2.神经钙蛋白抑制剂：环孢素、他克莫司
3.抗增殖与抗代谢药：吗替麦考酚酯、硫唑嘌呤、来氟米特
4.增殖信号抑制剂：西罗莫司
5.抗体类：抗淋巴细胞球蛋白、各种单抗
6.其他类：雷公藤多苷

糖皮素免疫抑制的药理作用：

1.抑制巨噬细胞吞噬、抗原提呈
2.抑制T细胞增殖、B细胞功能
3.抑制细胞因子、促炎因子表达
4.抑制中性粒细胞趋化
5.抑制溶酶体酶释放

免疫调节剂分类：4类

1.微生物来源：疫苗
2.人或动物免疫产物：单抗、激素
3.化学合成：左旋咪唑
4.中药等：人参、黄芪

【第二十四章】

组胺药理作用：

1.心血管 – 扩血管、增渗透、正性肌力心率、减传导
2.平滑肌 – 支气管平滑肌兴奋收缩
3.腺体 – 胃酸分泌
4.外周神经 – 兴奋感觉神经
5.中枢神经 – 兴奋觉醒。

组胺受体：H1-H4

H1受体拮抗药 - 苯海拉明、异丙嗪、曲吡那敏、氯雷他定、西替利嗪

药理作用：
1.H1受体拮抗作用 – 拮抗胃肠、支气管收缩；拮抗扩血管
2.中枢作用 – 镇静催眠
3.抗胆碱作用 – 镇静镇吐

H2受体拮抗药 – 雷尼替丁、各种替丁……

药理作用：抑制胃酸分泌。

【第二十五章】

前列腺素PG和血栓素TXA的生理作用

1.血管平滑肌：TXA2、PGF2α收缩；PGE2、PGI2舒张
2.内脏平滑肌：TXA2、PGF2α均收缩；PGE2、PGI2舒张支气管平滑肌
3.血小板：TXA聚集血小板；PGD2和PGI2抑制
4.中枢神经和外周神经：（1）发热、（2）睡眠、（3）神经递质释放
5.炎症与免疫：PGE2抑制免疫
6.骨代谢：PGE2刺激成骨

前列腺药物 – 贝前列素、米索前列醇、卡前列素

白三烯LT的生理作用：支气管、血管收缩；肾小球滤过减少；过敏炎症

白三烯受体拮抗剂：孟鲁司特、各种司特……

药理作用：抗炎、舒张支气管。

5-羟色胺药理作用：

1.心血管：小血管收缩、冠脉、骨骼肌血管舒张；心率、心排出量、血压下降；血小板聚集
2.平滑肌：收缩，胃肠蠕动
3.神经：痛觉、催吐、睡眠、食欲、体温、焦虑、抑郁等

5-羟色胺受体激动药：

（1）普坦类：舒马坦普、各种普坦……抗偏头疼
（2）5-HT1A受体激动药：丁螺环酮，抗焦虑
（3）5-HT2C受体激动药：芬氟拉明，治疗肥胖
（4）5-HT4受体激动药：西沙比利，增强胃动力
（5）选择性5-HT再摄取抑制剂：氟西汀、帕罗西汀、西酞普兰、舍曲林、氟伏沙明，抗抑郁症
（6）麦角生物碱：兴奋子宫平滑肌

激肽类药理作用：

（1）激肽受体：B1-炎症、B2-磷脂酶激活
（2）血管：扩动脉、缩静脉
（3）平滑肌：收缩
（4）炎症疼痛

内皮素ET药理作用：

（1）血管血压：血管收缩，血压升高
（2）心脏：收缩力、耗氧升高；收缩冠脉
（3）肾脏：血流、滤过率减少
（4）呼吸：气管、支气管收缩
（5）心血管细胞增殖

钠尿肽ANP：增加肾小球滤过率，利钠利尿、舒血管、降压

腺苷受体及药理作用：

腺苷受体：A1、A2A、A2B、A3，均为G蛋白耦联受体
A1受体：（1）降低肾血流、自律性、细胞兴奋、脂肪分解、血糖激素、体温；（2）镇静催眠；（3）缺血适应
A2A受体：觉醒、舒血管、抑制免疫、血小板聚集
A2B受体：血管完整、疼痛调节
A3受体：支气管收缩、炎症反应

一氧化氮的生物学效应

1.血管和血液：舒血管、抑制黏附
2.呼吸：舒血管，改善外呼吸
3.神经：学习记忆
4.胃肠道生殖道：兴奋
5.炎症

【第二十六章】

糖皮质激素

作用机制：

（1）基因表达效应：糖皮素胞内受体GR，
GRα：糖皮素效应。GRβ：拮抗GRα。
GRα未结合糖皮素时，GRα与HSP结合
糖皮素与GRα结合→HSP脱离→结合复合物入核→基因转录→生物效应
（2）非基因表达效应：膜受体介导，迅速。

药理作用

（一）抗炎：
（1）增加炎症抑制蛋白，抑制舒血管靶酶
（2）抑制炎性、黏附因子
（3）诱导炎细胞凋亡
（二）免疫抑制与抗过敏：
（1）免疫抑制-小剂量抑制细胞免疫，大剂量抑制体液免疫
（2）抗过敏-抑制过敏性介质产生
（三）抗休克：
（1）抑制炎症因子
（2）稳定溶酶体膜
（3）强心肌、扩血管；
（4）提高内毒素耐受

（四）对物质代谢的影响：
（1）糖 - 血糖、糖元合成增加
（2）蛋白 - 肝外蛋白分解、肝内蛋白合成
（3）脂肪 - 重新分布“向心性肥胖”
（4）水和电解质-保钠排钾排钙

（五）其他作用：
（1）允许作用
（2）红细胞、血小板增加，白细胞减少
（3）中枢兴奋
（4）维持骨骼肌正常功能，长期致骨质疏松
（5）消化系统：促胃液胃蛋白酶分泌
（6）退热、增强应激

临床应用：

（1）感染、炎症后遗症
（2）自身免疫、移植排斥、过敏等疾病
（3）休克
（4）替代疗法
（5）皮肤病、鼻炎
（6）血液病

不良反应：

（一）长期大剂量不良反应
（1）库欣征
（2）免疫抑制
（3）水钠潴留、血脂
（4）胃酸胃蛋白酶过多
（5）肌肉萎缩、骨质酥松
（6）升血糖
（7）白内障、青光眼
（二）停药反应：
（1）肾上腺皮质功能不全；（2）停药反跳

醛固酮

药理作用：保钠保水排钾
分泌受哪些因素调节：（1）血浆晶体渗透压；（2）肾素-血管紧张素系统

【第二十七章】

胰岛素

药理作用
（1）糖代谢：降血糖。促进糖利用、糖原合成，抑制糖异生
（2）脂代谢：降血脂。促进脂肪合成，抑制分解
（3）蛋白质代谢：降血氨。促进蛋白合成，抑制分解
（4）升高心率、心肌收缩力，降低肾血流、血钾。
临床应用：（1）糖尿病；（2）高血钾、心梗早期
不良反应：（1）低血糖；（2）过敏；（3）胰岛素抵抗；（4）红肿
口服降糖药：促胰岛素分泌剂、双胍类、胰岛素增敏剂、α-葡萄糖苷酶抑制剂

1.促胰岛素分泌剂

（1）磺酰脲类 - 格列苯脲、各种格列……
药理作用：促进胰岛β细胞分泌胰岛素
临床应用：胰岛功能尚存的2型糖尿病
（2）氯茴苯酸类 – 瑞格列奈、各种列奈……
作用机制：促进胰岛β细胞分泌胰岛素
临床应用：2型糖尿病

2.双胍类 – 二甲双胍等

作用机制：增强胰岛素敏感性。
临床应用：2型糖尿病

3.胰岛素增敏剂 – 噻唑烷二酮类：罗格列酮等……各种列酮

作用机制：增强胰岛素敏感性
临床应用：胰岛素抵抗和2型糖尿病

4.α-葡萄糖苷酶抑制剂 – 阿卡波糖、米格列醇

作用机制：抑制α葡萄糖苷酶 – 抑制寡糖分解。

胰岛素抵抗：正常或高于正常浓度的胰岛素只发挥低于正常的生物效应，称胰岛素抵抗。

【第二十八章】

甲状腺素的合成、储存与分泌的过程

甲状腺素的药理作用

药理作用：
（1）促生长发育
（2）代谢：代谢升高、产热增多
糖-升血糖
脂-促分解、氧化
蛋白-促合成
（3）心血管：升高心率

临床应用：（1）呆小症、（2）黏液水肿、（3）单纯甲状腺肿；（4）T3抑制实验

抗甲状腺药：硫脲类、碘及碘化物、放射性碘、β受体拮抗剂

1.硫脲类：

硫氧嘧啶类 – 丙硫氧嘧啶
咪唑类 - 甲硫咪唑、卡比马唑
药理作用：（1）抑制甲状腺素合成；（2）抑制T4转T3；（3）免疫抑制
临床应用：（1）甲亢治疗；（2）甲亢术前；（3）甲状腺危象

2.碘及碘化物

药理作用：小剂量促甲状腺素合成；大剂量抗甲状腺作用
临床应用：（1）单纯甲状腺肿；（2）大剂量：甲亢术前、甲状腺危象

3.放射性碘

药理作用：碘131释放β射线，杀伤甲状腺滤泡细胞。
临床引用：（1）甲亢；（2）甲状腺摄碘功能

【第二十九章】

垂体前叶激素

1.促甲状腺素TSH：（1）促甲状腺增生；（2）促甲状腺素合成分泌
2.促肾上腺皮质素ACTH：（1）促肾上腺皮质增生；（2）促肾上腺皮质素合成分泌
3.促性腺素：
促卵泡素FSH – 刺激卵巢或睾丸中卵子或精子的生成
促黄体素LH – 促雌性排卵、黄体生成，黄体酮分泌；促雄性间质细胞发育、雄激素分泌
4.生长激素GH：
（1）促生长 - 刺激骨、肌肉、淋巴增殖
（2）调代谢-促蛋白合成、脂肪分解、糖原异生、升血糖
5.催乳素PRL：（1）调节乳腺；（2）调节性腺；（3）调节免疫；（4）参与应激
6.β-促脂解素
7.α/β-促黑激素

垂体后叶激素

1.血管升压素/抗利尿激素：（1）维持体液和动脉血压；（2）调节心血管、神经
2.缩宫素/催产素：（1）缩宫；（2）射乳；（3）舒血管；（4）催产引产；（5）产后止血；（6）抗利尿

下丘脑释放激素

1.促性腺激素释放激素
具有促性腺激素的药物：（1）曲普瑞林、各种瑞林；（2）绒毛膜促性腺素；（3）尿促性腺素
2.促肾上腺皮质素释放素
3.促皮质素
4.促甲状腺素释放素
5.生长激素释放素
6.生长抑素

【第三十章】

雌激素天然产物：雌二醇

药理作用：
（1）未成年女性生殖发育
（2）成年女性经期调节
（3）排卵
（4）乳腺发育、抑制泌乳
（5）代谢 – 保水保钠升血压、骨钙沉积降血脂
（6）促凝血。

抗雌激素类药：他莫昔芬（三苯氧胺）、氯米酚、各种昔芬

药理作用：雌二醇竞争型拮抗剂，抑制雌激素受体激活
雌激素受体调节剂：雷洛昔芬，抗骨质疏松

孕激素天然产物：孕酮

人工合成两类：17α-羟孕酮类、19-去甲睾酮类
药理作用：（1）助孕安胎；（2）乳腺发育；（3）升体温；（4）排钠排水、蛋白分解

子宫平滑肌兴奋药：缩宫素、麦角生物碱、前列腺素（地诺前列酮、地诺前列素、卡前列甲酯）

子宫平滑肌松弛药：β2受体激动药（沙丁胺醇）、硫酸镁

雄激素天然产物：睾酮

人工合成类（同化激素）：甲睾酮、丙酸睾酮、十一酸睾酮、苯丙酸诺龙、司坦唑醇、达那唑
药理作用：
（1）男性生殖发育
（2）同化作用：蛋白合成、骨生长
（3）骨髓造血
（4）免疫增强
前列腺增生治疗药物：
1.5α-还原酶抑制剂：非那雄胺
2.雄激素受体拮抗药：氟他胺
3.α1肾上腺素受体拮抗剂：特拉唑嗪等（各种唑嗪）

【第三十二章】

平喘药分类：

（1）支气管扩张药-β受体激动剂、茶碱类、M受体阻断剂；
（2）抗炎平喘药-糖皮素
（3）抗过敏平喘药-色甘酸钠、H1受体拮抗剂、抗白三烯药

一、支气管扩张药物

1.β肾上腺素受体激动剂

（1）非选择性β受体激动剂-异丙肾上腺素、肾上腺素、麻黄碱。
（2）β2受体激动剂-沙丁胺醇、特布他林、氯丙那林、福莫特罗、各种特罗……
药理作用：
激动支气管平滑肌β2受体，舒张平滑肌
激动肥大细胞β2受体，抑制组胺、白三烯释放
激动纤毛上皮β2受体，促进黏液分泌和纤毛运动
激动肺泡上皮β2受体，促进表面活性物质分泌

2.茶碱类：氨茶碱、各种茶碱……

药理作用：抑制磷酸二酯酶，舒张支气管
抑制钙内流钙释放，舒张支气管
促进肾上腺素释放，舒张支气管
拮抗腺苷受体，抑制平滑肌痉挛
抗炎、抗过敏；增强膈肌

3.M胆碱受体阻断剂：异丙托溴铵、噻托溴铵

二、抗炎平喘药物

糖皮素：丙酸倍氯米松、各种“松”、布地奈德、各种“奈德”

三、抗过敏平喘药

（1）过敏介质阻释药：色甘酸钠、曲尼司特、酮替芬
药理作用：稳定肥大细胞膜，减少Ca内流，阻释过敏递质
（2）抗白三烯药：孟鲁司特

镇咳药

一、中枢镇咳药：可待因、右美沙芬、喷托维林
药理作用：抑制咳嗽中枢
二、外周性镇咳药：二氧丙嗪、苯丙哌林
药理作用：阻断咳嗽反射
祛痰药：
愈创木酚石油醚、乙酰半胱氨酸、美司钠、溴己新、氨溴索、羧甲司坦

【第三十三章】

幽门螺杆菌：一种存在于肠胃连接处幽门位点，形状呈螺旋形、微厌氧的革兰阴性菌。其分泌尿素酶、白三稀、多种细胞毒素，破坏胃黏膜，进而引发胃溃疡、十二指肠溃疡、以及慢性胃炎。

治疗消化性溃疡与胃食管反流病的药物：

一、胃酸分泌抑制药

1.质子泵抑制药：奥美拉唑、兰索拉唑、各种拉唑
2.H2受体拮抗药：法莫替丁、各种替丁

二、抗酸药：氢氧化铝、氢氧化镁、铝碳酸镁

三、黏膜保护药

1.前列腺素衍生物类：米索前列醇
2.复合物保护屏障类：硫糖铝、枸橼酸铋钾、胶体果胶铋
3.替普瑞酮-萜烯类化合物

四、抗幽门螺杆菌药：铋剂、抗菌药、化学杀菌药

质子泵抑制药的药理作用：
抑制胃酸分泌、抑制胃液总量和胃蛋白酶分泌、增加胃黏膜血流量

泻药：

一、容积性泻药：硫酸镁、硫酸钠、乳果糖、山梨醇、甘露醇
二、接触性泻药：刺激性泻药，酚酞、蓖麻油
三、润滑性泻药：液体石蜡、甘油

止泻药：

地芬诺酯、洛哌丁胺、药用碳、蒙脱石

止吐药：

1.多巴胺受体拮抗药：甲氧氯普胺（胃复安/灭吐灵）、多潘立酮
2.5-HT3受体拮抗药：昂丹司琼、各种司琼……

胆石溶解药和利胆药：

熊去氧胆酸、苯丙醇

治疗肝性脑病药：

左旋多巴、谷氨酸、精氨酸、乳果糖

【第三十四章】

抗凝血药：肝素、低分子量肝素、阿加曲班、华法林（各种香豆素抗凝剂……）

华法林抗凝药理作用：竞争性抑制维生素K环氧化物还原酶，抑制维生素K循环利用，阻止凝血因子生成。

抗血小板药：

1.影响血小板代谢酶的药

（1）环加氧酶COX抑制剂：阿司匹林
（2）TXA2抑制剂：奥扎格雷
（3）磷酸二酯酶抑制剂：双嘧达莫、西洛他唑
（4）前列腺素类：贝前列素

2.ADP拮抗剂 - 噻氯匹定、氯吡格雷、替格瑞洛

3.血小板糖蛋白受体拮抗剂 - 阿昔单抗

纤维蛋白溶解药：

链激酶、组织型纤溶酶原激活剂

促凝血药：

1.维生素K
2.凝血因子制剂 - 凝血酶、凝血酶原复合物、人凝血因子VIII、鱼精蛋白、酚磺乙胺
3.抗纤维蛋白溶解药：氨甲苯酸（羧基苄胺）

血容量扩充药：

右旋糖酐、人血白蛋白

【第三十六章】

化学治疗：对病原生物包括细菌和其他微生物、寄生虫以及癌细胞所致疾病的药物治疗统称化学治疗。

CI：化疗指数，化疗药物半数致死量与半数有效量之比，或5%致死量与95%有效量之比，是评价化疗药物毒性、疗效的重要指标。
化疗指数愈大，药物毒性愈小、疗效愈大、临床价值愈高。

MIC：最低抑菌浓度，体外抗菌活性参数。

MBC：最低杀菌浓度，体外抗菌活性参数

PAE：抗生素后效应，将细菌暴露于高于MIC的抗菌药后，去除抗菌药后一段时间，细菌繁殖不能恢复正常的现象。

首次接触效应：抗菌药首次接触细菌时有强大的抗菌作用，再度接触不再出现明显效应，或连续与细菌接触效应不明显增加，需相隔相当长时间才再次有效，称首次接触效应。

抗菌药物作用机制：4种
抑制细菌细胞壁合成、增加胞膜通透性、抑制核酸复制与修复、抑制蛋白质合成

细菌耐药性：常规治疗剂量下细菌对药物的敏感性下降甚至消失，导致对耐药菌的疗效降低或无效。

耐药产生机制：灭活酶、改变/保护药物靶点、减少药物积累、改变代谢途径、牵制机制、生物膜

耐药分类：
-天然耐药：耐药基因在细菌染色质内，通过繁殖传递与子代细胞。
-获得耐药：耐药基因在染色质外质粒，通过水平转移与其他细胞

抗菌药物分4类：繁殖期杀菌剂、静止期杀菌剂、速效抑菌剂、慢效抑菌剂

【第三十七章】

抑制细胞壁合成的抗生素：

磷霉素、环丝氨酸、万古霉素、糖肽类、 β-内酰胺类、达托霉素

一、β-内酰胺类：

（一）青霉素类
1.天然青霉素
抗菌作用：繁殖期杀菌剂，与青霉素结合蛋白结合，抑制细胞壁合成
耐药机制：细菌产生青霉素酶
2.半合成青霉素：各种西林
（二）头孢菌素类：各种头孢
（三）其他β内酰胺类：碳青霉烯类、头霉素类、氧头孢烯类、单环类

二、糖肽类抗生素：

万古霉素、去甲万古霉素、替考拉宁
抗菌作用：繁殖期杀菌剂，直接与细菌细胞壁前体结合，阻断胞壁合成
耐药机制：改变结合靶位
临床应用：仅用于MRSA引起的严重感染。

三、其他β内酰胺类

达托霉素：快速杀菌剂
磷霉素：快速杀菌剂

【第三十八章】

一、氨基糖苷类

抗菌作用：速效杀菌剂，与细菌30S亚基结合，抑制蛋白质合成
耐药机制：产生钝化酶、改变膜通透性、改变抗生素靶位
代表药：链霉素、庆大霉素、卡那霉素、妥布霉素、阿米卡星、奈替米星

二、多黏菌素类

抗菌作用：繁殖期、静止期杀菌剂，增加细胞膜通透性，引起细菌死亡。
临床应用：仅对革兰阴性杆菌敏感
耐药机制：不易产生

【第三十九章】

一、大环内酯类抗生素

抗菌作用：快速抑菌剂，与核糖体50S亚基结合抑制蛋白质合成
耐药机制：药物靶位改变、外排作用增强、钝化酶改变药物结构

二、林可霉素类抗生素

抗菌作用：快速抑菌剂，与核糖体50S亚基结合抑制蛋白质合成
临床应用：作用厌氧菌，也是金黄葡菌骨髓炎首选药

三、四环素类抗生素

抗菌作用：快速抑菌剂，与核糖体30S亚基A位结合，阻止氨基酰=tRNA在A位连结，阻止肽链延伸蛋白质合成
耐药机制：外排作用增强、药物靶位被保护、产生钝化酶
不良反应：胃肠反应、二重感染、骨牙生长、肝毒、肾毒、变态反应、血象改变
代表药：四环素、多西环素、米诺环素、土霉素
二重感染：长期应用广谱抗菌药抑制了口腔、鼻咽、肠道寄生的敏感菌，破坏了微生物共生的平衡状态，使该菌抑制的不敏感菌乘机增殖，造成二重感染。